最近，科學家在小鼠研究中發現了一個驚人的現象：懷孕媽媽缺鐵，可能會讓本應發育成雄性的小鼠後代長出卵巢！
關鍵原因在於：哺乳動物決定雄性性別的核心基因 Sry（位於Y染色體上）需要一種叫KDM3A 的酶來激活，而這種酶的工作離不開鐵離子。
研究發現，在胚胎性別發育的關鍵期，如果人爲讓懷孕母鼠短期嚴重缺鐵（通過向懷孕母鼠注射鐵去除藥物誘導，注射於小鼠胚胎性別決定階段的前後五天），這些母鼠生了大約72只XY後代，其中4只後代發育出雙側卵巢，1只發育了一個卵巢和一個睾丸，這一部分攜帶XY染色體（雄性）的後代無法正常激活 Sry 基因，出現了性別特徵的異常。
而長期輕微缺鐵（通過懷孕前4周的低鐵飲食持續六週誘導）影響不大，但如果母鼠同時存在KDM3A基因功能問題，也會使部分雄性後代性別反轉爲雌性，增加性別異常風險。
在胚胎性腺中，鐵代謝途徑在雄性性別決定過程中被獨特地激活。來源：Okashita, et al.
這項研究首次清晰揭示了鐵元素是哺乳動物性別決定過程中一個不可或缺的“開關”。
目前結論僅限於小鼠實驗，尚未在人類中證實。
參考文獻
Okashita, N., Maeda, R., Kuroki, S. et al. Maternal iron deficiency causes male-to-female sex reversal in mouse embryos. Nature (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-09063-2
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