最近，科学家在小鼠研究中发现了一个惊人的现象：怀孕妈妈缺铁，可能会让本应发育成雄性的小鼠后代长出卵巢！
关键原因在于：哺乳动物决定雄性性别的核心基因 Sry（位于Y染色体上）需要一种叫KDM3A 的酶来激活，而这种酶的工作离不开铁离子。
研究发现，在胚胎性别发育的关键期，如果人为让怀孕母鼠短期严重缺铁（通过向怀孕母鼠注射铁去除药物诱导，注射于小鼠胚胎性别决定阶段的前后五天），这些母鼠生了大约72只XY后代，其中4只后代发育出双侧卵巢，1只发育了一个卵巢和一个睾丸，这一部分携带XY染色体（雄性）的后代无法正常激活 Sry 基因，出现了性别特征的异常。
而长期轻微缺铁（通过怀孕前4周的低铁饮食持续六周诱导）影响不大，但如果母鼠同时存在KDM3A基因功能问题，也会使部分雄性后代性别反转为雌性，增加性别异常风险。
在胚胎性腺中，铁代谢途径在雄性性别决定过程中被独特地激活。来源：Okashita, et al.
这项研究首次清晰揭示了铁元素是哺乳动物性别决定过程中一个不可或缺的“开关”。
目前结论仅限于小鼠实验，尚未在人类中证实。
参考文献
Okashita, N., Maeda, R., Kuroki, S. et al. Maternal iron deficiency causes male-to-female sex reversal in mouse embryos. Nature (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-09063-2
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