你在某些方面成癮了嗎？

成癮症是大腦疾病嗎？

現如今，成癮症在某種程度上幾乎影響着每個人的生活。從童年起，我就聽過很多人因爲酗酒而毀掉家庭的故事，有些人因爲藥物成癮毀掉了他們的生活，我也看到我喜歡的一些音樂家和藝術家沉溺於毒品不可自拔。在這方面，我身邊的故事並不獨特:藥物成癮在全世界造成了大量死亡。

吸菸是最普遍的成癮症:據估算，全世界有超過10％的男性死亡和5％的女性死亡與吸菸直接相關。成癮症從表面上看似乎不同於其他精神疾病，因爲它最終是一種可選擇的疾病:原則上，癮君子可以選擇停止吸毒，但你很難想象精神病患者能選擇不去聽他們腦海裏的聲音，或者抑鬱症患者能選擇讓自己有一個好心情。很明顯，一旦上癮就很難戒掉。例如，對嘗試戒菸或戒酒的人的研究發現，他們之中只有1/3的人在一年後成功戒菸戒酒，而對海洛因等阿片類藥物上癮的人來說，結果通常要糟糕得多。美國國立藥物濫用研究所將成癮症定義爲“一種慢性的、會復發的、以強迫性尋找和使用藥品而無視危害性後果爲特徵的大腦疾病”。

基於人腦的尼古丁依賴

成癮症是“大腦疾病”意味着什麼呢？從某種意義上來說，成癮症是一種大腦疾病，因爲癮君子的健康顯然會因爲他們的行爲而遭受損害，而所有的行爲都源於他們的大腦，但實際情況要複雜得多。相較於將成癮症視作和精神分裂症一樣的疾病，我傾向於認爲成癮症是進化了的大腦和現代環境不匹配的結果。我在第七章討論過大腦決策系統，以及多巴胺在習慣養成中的關鍵作用。似乎所有形式的成癮症都和多巴胺有關。

事實上，那些直接影響大腦多巴胺系統的藥物最能讓人上癮。可卡因會關閉一種化學泵，從而導致多巴胺在神經元突觸中氾濫，這種化學泵通常可將多餘的多巴胺從突觸吸回細胞以便循環再利用。苯丙胺會引起這些化學泵的反向運轉，使之向突觸噴出更多的多巴胺。其他藥物（包括酒精和尼古丁）的濫用對多巴胺的影響比較間接，但歸根結底，多巴胺似乎是所有成癮行爲的關鍵。該觀點的一個有力證據是，治療帕金森病的多巴胺激動劑有可能會引發奇怪的成癮症（我在第七章提到過）。

多巴胺路徑

這一切都拜多巴胺的兩大主要影響所賜:它讓我們有動力去獲得獎勵（“想要”）；它提高了我們將來重複那些促使多巴胺釋放的行動的可能性，將行爲變成了習慣。在人類大腦的進化環境裏，性交可能是多巴胺系統所能接收到的最強刺激。我們的獵人祖先或採集者祖先喫的食物幾乎肯定比大多數現代人喫的食物健康，但是否特別美味值得懷疑，因爲那時很難喫到鹽、糖或香料，而他們喫的水果也不像我們今天喫的特甜草莓或蘋果那樣在口味上經過了培育調整。

在現代社會，我們能接觸到很多刺激多巴胺系統的方式，這些刺激遠遠超過了進化爲我們做的準備。從美味的垃圾食品到非法或合法的藥物，這些刺激多巴胺釋放的方式在人類進化史上是空前的。神經成像研究表明，癮君子大腦的多巴胺系統出現了特定變化。我們不能用MRI測量多巴胺的水平但能通過PET對其進行間接測量。測量過程中我們會用到諸如雷氯必利這樣的放射性示蹤劑，它能附着在和多巴胺受體結合的分子上。幾項研究發現，對那些沉溺於可卡因等興奮劑的人來說，他們大腦中這些分子的結合力降低了。由於這些分子的結合力不如真正的多巴胺分子強，如果沒有多餘的多巴胺分子搶佔它們的位置，它們就只會附着在受體上。因此，較低的結合水平可能意味着兩件事:更多的多巴胺（佔據所有的空餘位置），或更少的可附着的受體。

多巴胺突觸

不過，我們同樣可以藉助一種能促使多巴胺釋放的藥物，用PET測量多巴胺在大腦中的釋放量。由於很難用可卡因之類的非法藥物做研究，我們通常用會對多巴胺產生類似影響的其他藥物代替，如處方藥哌甲酯（利他林）。採用這種方法的研究發現，濫用藥物者在服用這些藥物之後似乎表現出了多巴胺釋放量降低的跡象，這表明，較低的結合水平可能預示着存在數量較少的受體。這也許反映了這樣的事實:就像我們的身體一樣，我們的大腦同樣要適應環境，總是試圖讓我們的大腦保持在一個健康的功能範圍內。當多巴胺水平過高時，大腦就會通過減弱對多巴胺的反應（減少多巴胺受體的數量）和降低多巴胺的釋放量來適應環境。這可能部分解釋了，爲什麼隨着時間的推移，濫用藥物者從藥物中獲得的興奮感會變成正常感覺。

使用藥物會引起大腦的變化，這符合成癮症是疾病的觀點，但值得注意的是，身體因爲經歷而發生變化的原因有很多，並不是所有的變化都是疾病。如果我經常舉重，我的肌肉就會生長；如果我喫太多垃圾食品，我就會發胖。這兩者都是由身體適應環境的自然機制引起的。我們肯定不會把發達的二頭肌看成疾病，只會把太過失控的脂肪增長視爲疾病。

突觸機理

許多藥物治療方案聲稱，藥物成癮是一種只能被控制（通常通過徹底禁戒）而不能被治癒的慢性病，但我們有理由對這個說法表示懷疑。一項對從越南服兵役歸來的海洛因成癮者的里程碑式的研究提供了最具說服力的證據。13他們在越南很容易獲得毒品:1970年至1971年，幾乎有一半在越南服役的在冊男兵嘗試過毒品，並有20％的男兵聲稱上癮。如果成癮症是一種慢性病，那麼我們可以預料，在結束服役回到美國後，他們的毒癮還會持續，但數據顯示的情況恰恰相反。

李·羅賓斯和她的同事開展的一項研究發現，這些在越南吸毒成癮的士兵，只有大約5％在回國一年後毒癮復發。這與美國國內對曾被送往“戒毒醫院”的吸毒者的調查結果形成了鮮明的對比，該結果顯示，有2/3的吸毒者在6個月內復吸了。這告訴我們環境很重要，那些吸過煙的人應該對此毫不驚訝:雖然你能在白天壓制住吸菸的衝動，但晚上煙霧繚繞的酒吧裏，你要說不就很難了。另外，這些人中的很會對其他東西上癮 (尤其是酒精)，這表明他們可能已經把種癮換成了另一一種癮。

可卡因對於多巴胺的作用

事實上，環境對我們使用藥物的慾望和大腦對藥物的反應都至關重要。如果一一個人長期使用一種藥物，該藥物的效果就會越來越弱，這被科學家稱作“ 耐受性”(澳大利亞人稱作“尿藥”)。謝帕德.西格爾及其同事的研究表明，這種耐受性是通過學習產生的，且對服藥環境具有特定性。這一事實解釋了海洛因“過量”的一個有趣方面一在很多情況下，藥物之所以會導致死亡，並不是因爲藥量比過去大，而是因爲服藥環境和過去不一-樣了。

西格爾報告了一個特別令人喫驚的病例:一名癌症患者在家中注射嗎啡以緩解疼痛。他在臥室接受了大約-個月的治療，但有一天他決定去客廳接受治療。嗎啡的劑量和他之前注射的劑量沒什麼不同，但在這個新環境中，他出現了藥物過量的跡象，隨後很快就死了。成癮的環境敏感性有助於解釋越南****較低的復吸率，但也讓我們質疑成癮症是一種慢性病的說法。

上文是我21年2月18日發的QQ空間，我猜想，這可能來源於那時高中的我讀的某本生命科學類書籍，我對此很感興趣，尤其是行爲遺傳學，還在網易公開課特意看的斯坦福大學的行爲遺傳學課程。