你在某些方面成瘾了吗？

成瘾症是大脑疾病吗？

现如今，成瘾症在某种程度上几乎影响着每个人的生活。从童年起，我就听过很多人因为酗酒而毁掉家庭的故事，有些人因为药物成瘾毁掉了他们的生活，我也看到我喜欢的一些音乐家和艺术家沉溺于毒品不可自拔。在这方面，我身边的故事并不独特:药物成瘾在全世界造成了大量死亡。

吸烟是最普遍的成瘾症:据估算，全世界有超过10％的男性死亡和5％的女性死亡与吸烟直接相关。成瘾症从表面上看似乎不同于其他精神疾病，因为它最终是一种可选择的疾病:原则上，瘾君子可以选择停止吸毒，但你很难想象精神病患者能选择不去听他们脑海里的声音，或者抑郁症患者能选择让自己有一个好心情。很明显，一旦上瘾就很难戒掉。例如，对尝试戒烟或戒酒的人的研究发现，他们之中只有1/3的人在一年后成功戒烟戒酒，而对海洛因等阿片类药物上瘾的人来说，结果通常要糟糕得多。美国国立药物滥用研究所将成瘾症定义为“一种慢性的、会复发的、以强迫性寻找和使用药品而无视危害性后果为特征的大脑疾病”。

基于人脑的尼古丁依赖

成瘾症是“大脑疾病”意味着什么呢？从某种意义上来说，成瘾症是一种大脑疾病，因为瘾君子的健康显然会因为他们的行为而遭受损害，而所有的行为都源于他们的大脑，但实际情况要复杂得多。相较于将成瘾症视作和精神分裂症一样的疾病，我倾向于认为成瘾症是进化了的大脑和现代环境不匹配的结果。我在第七章讨论过大脑决策系统，以及多巴胺在习惯养成中的关键作用。似乎所有形式的成瘾症都和多巴胺有关。

事实上，那些直接影响大脑多巴胺系统的药物最能让人上瘾。可卡因会关闭一种化学泵，从而导致多巴胺在神经元突触中泛滥，这种化学泵通常可将多余的多巴胺从突触吸回细胞以便循环再利用。苯丙胺会引起这些化学泵的反向运转，使之向突触喷出更多的多巴胺。其他药物（包括酒精和尼古丁）的滥用对多巴胺的影响比较间接，但归根结底，多巴胺似乎是所有成瘾行为的关键。该观点的一个有力证据是，治疗帕金森病的多巴胺激动剂有可能会引发奇怪的成瘾症（我在第七章提到过）。

多巴胺路径

这一切都拜多巴胺的两大主要影响所赐:它让我们有动力去获得奖励（“想要”）；它提高了我们将来重复那些促使多巴胺释放的行动的可能性，将行为变成了习惯。在人类大脑的进化环境里，性交可能是多巴胺系统所能接收到的最强刺激。我们的猎人祖先或采集者祖先吃的食物几乎肯定比大多数现代人吃的食物健康，但是否特别美味值得怀疑，因为那时很难吃到盐、糖或香料，而他们吃的水果也不像我们今天吃的特甜草莓或苹果那样在口味上经过了培育调整。

在现代社会，我们能接触到很多刺激多巴胺系统的方式，这些刺激远远超过了进化为我们做的准备。从美味的垃圾食品到非法或合法的药物，这些刺激多巴胺释放的方式在人类进化史上是空前的。神经成像研究表明，瘾君子大脑的多巴胺系统出现了特定变化。我们不能用MRI测量多巴胺的水平但能通过PET对其进行间接测量。测量过程中我们会用到诸如雷氯必利这样的放射性示踪剂，它能附着在和多巴胺受体结合的分子上。几项研究发现，对那些沉溺于可卡因等兴奋剂的人来说，他们大脑中这些分子的结合力降低了。由于这些分子的结合力不如真正的多巴胺分子强，如果没有多余的多巴胺分子抢占它们的位置，它们就只会附着在受体上。因此，较低的结合水平可能意味着两件事:更多的多巴胺（占据所有的空余位置），或更少的可附着的受体。

多巴胺突触

不过，我们同样可以借助一种能促使多巴胺释放的药物，用PET测量多巴胺在大脑中的释放量。由于很难用可卡因之类的非法药物做研究，我们通常用会对多巴胺产生类似影响的其他药物代替，如处方药哌甲酯（利他林）。采用这种方法的研究发现，滥用药物者在服用这些药物之后似乎表现出了多巴胺释放量降低的迹象，这表明，较低的结合水平可能预示着存在数量较少的受体。这也许反映了这样的事实:就像我们的身体一样，我们的大脑同样要适应环境，总是试图让我们的大脑保持在一个健康的功能范围内。当多巴胺水平过高时，大脑就会通过减弱对多巴胺的反应（减少多巴胺受体的数量）和降低多巴胺的释放量来适应环境。这可能部分解释了，为什么随着时间的推移，滥用药物者从药物中获得的兴奋感会变成正常感觉。

使用药物会引起大脑的变化，这符合成瘾症是疾病的观点，但值得注意的是，身体因为经历而发生变化的原因有很多，并不是所有的变化都是疾病。如果我经常举重，我的肌肉就会生长；如果我吃太多垃圾食品，我就会发胖。这两者都是由身体适应环境的自然机制引起的。我们肯定不会把发达的二头肌看成疾病，只会把太过失控的脂肪增长视为疾病。

突触机理

许多药物治疗方案声称，药物成瘾是一种只能被控制（通常通过彻底禁戒）而不能被治愈的慢性病，但我们有理由对这个说法表示怀疑。一项对从越南服兵役归来的海洛因成瘾者的里程碑式的研究提供了最具说服力的证据。13他们在越南很容易获得毒品:1970年至1971年，几乎有一半在越南服役的在册男兵尝试过毒品，并有20％的男兵声称上瘾。如果成瘾症是一种慢性病，那么我们可以预料，在结束服役回到美国后，他们的毒瘾还会持续，但数据显示的情况恰恰相反。

李·罗宾斯和她的同事开展的一项研究发现，这些在越南吸毒成瘾的士兵，只有大约5％在回国一年后毒瘾复发。这与美国国内对曾被送往“戒毒医院”的吸毒者的调查结果形成了鲜明的对比，该结果显示，有2/3的吸毒者在6个月内复吸了。这告诉我们环境很重要，那些吸过烟的人应该对此毫不惊讶:虽然你能在白天压制住吸烟的冲动，但晚上烟雾缭绕的酒吧里，你要说不就很难了。另外，这些人中的很会对其他东西上瘾 (尤其是酒精)，这表明他们可能已经把种瘾换成了另一一种瘾。

可卡因对于多巴胺的作用

事实上，环境对我们使用药物的欲望和大脑对药物的反应都至关重要。如果一一个人长期使用一种药物，该药物的效果就会越来越弱，这被科学家称作“ 耐受性”(澳大利亚人称作“尿药”)。谢帕德.西格尔及其同事的研究表明，这种耐受性是通过学习产生的，且对服药环境具有特定性。这一事实解释了海洛因“过量”的一个有趣方面一在很多情况下，药物之所以会导致死亡，并不是因为药量比过去大，而是因为服药环境和过去不一-样了。

西格尔报告了一个特别令人吃惊的病例:一名癌症患者在家中注射吗啡以缓解疼痛。他在卧室接受了大约-个月的治疗，但有一天他决定去客厅接受治疗。吗啡的剂量和他之前注射的剂量没什么不同，但在这个新环境中，他出现了药物过量的迹象，随后很快就死了。成瘾的环境敏感性有助于解释越南****较低的复吸率，但也让我们质疑成瘾症是一种慢性病的说法。

上文是我21年2月18日发的QQ空间，我猜想，这可能来源于那时高中的我读的某本生命科学类书籍，我对此很感兴趣，尤其是行为遗传学，还在网易公开课特意看的斯坦福大学的行为遗传学课程。