研究表明，睡眠不足會消耗保護神經元的脂肪層

意大利卡梅里諾大學的研究人員發現，睡眠不足會損害保護神經元的脂肪層，從而影響我們處理事務能力。

研究團隊發現少突膠質細胞內的化學紊亂是損傷的根本原因。這些細胞負責處理膽固醇，而膽固醇是構成髓鞘的關鍵成分。

研究團隊分析了 185 名健康志願者的 MRI 掃描結果，證實了之前的研究結果，即隨着睡眠質量的下降，大腦白質結構的完整性也會下降。

睡眠限制（SL）對腦白質的廣泛且跨物種的影響。( A ) 在人類HCP數據庫中，FA 與PSQI之間存在顯著關聯 ，併疊加在 FA 模板上。( B ) 大鼠實驗設計 [睡眠組 (S)，n = 10；睡眠限制組 (SL)，n = 10]。“杆開啓”表示睡眠限制裝置的激活階段；“杆關閉”表示杆處於非激活狀態，允許睡眠的時期。( C ) 睡眠限制組 (SL) 相對於睡眠限制組 (S) 的 FA 值存在顯著差異，併疊加在 FA 模板上。

研究團隊隨後對大鼠進行連續 10 天的睡眠剝奪測試。雖然這些動物大腦中的神經纖維大小保持不變，但與對照組相比，每個神經元軸突周圍的髓鞘都變薄了。

進一步實驗發現，睡眠不足的大鼠特定腦區之間的信號傳遞速度減慢了約三分之一。睡眠剝奪還會導致腦區之間的同步性降低。

軸突在神經通訊中至關重要，睡眠不足會導致髓鞘變薄，減緩神經元之間的交流，並增加精神疲勞和思維遲鈍的風險，這在對老鼠進行的記憶和運動測試中得到了證實。

小鼠的基因分析表明，少突膠質細胞處理膽固醇的效率不如以往。

他們給睡眠不足的大鼠服用環糊精藥物以恢復膽固醇轉移，結果發現大鼠的運動和記憶力均有所改善。

雖然這項研究主要使用動物模型，即便如此，它仍然揭示了睡眠不足如何導致我們精神萎靡。

反應速度減慢、錯誤率增加、警覺性下降等表現，是睡眠不足的典型行爲，已有充分的文獻記載

睡眠不足現象日益普遍，從長遠來看，這些發現可能有助於治療以減輕睡眠不足對慢性病患者的影響。

R. Simayi,E. et al. Sleep loss induces cholesterol-associated myelin dysfunction, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 123 (4) e2523438123, https://doi.org/10.1073/pnas.2523438123IF: 9.1 Q1