你是否有过看着垂涎欲滴的美食，又看着指数升高的体重，微微一笑：就吃亿点点
有时，导致一个人比其他人更容易发胖的，不仅仅是不良饮食习惯，还有基因。
科学家发现，餐后饱腹感降低的基因突变可能比想象中更为常见，这导致携带这些变异的人进食频率更高或摄入更多高热量食物。
超重会增加罹患多种疾病的风险，包括 2 型糖尿病、高血压、中风、心血管疾病和某些类型的癌症。
但究竟是什么导致了这种肥胖？是生活方式，还是我们基因决定的？
虽然饮食类型和运动是肥胖人数增长的重要因素，但科学研究表明，与身高类似，50%到 80%的体重差异可能源于某些基因的变化。
虽然导致肥胖的单一基因突变极其罕见，但数百种基因变异却更为常见，每一种变异都会产生微小的影响，使我们中的一些人更容易变胖。当一个人遗传了多种此类变异时，其肥胖风险会显著增加，尤其是在与其他生活方式因素相结合的情况下。
1949 年，缅因州巴尔港杰克逊实验室的研究人员偶然发现，他们饲养的一种实验小鼠异常“肥胖”，因为它们食量惊人，似乎永远都吃不饱。人们花了 45 年时间才确定，导致小鼠过度进食和体重增加的基因突变被命名为“ 肥胖基因 ”。
一系列研究很快表明，肥胖基因会产生一种名为瘦素的激素，瘦素与大脑中的受体结合，发出饱腹信号。如果没有足够的瘦素，小鼠就会感到饥饿，从而过度进食并变得肥胖。
后续研究表明，瘦素基因只是黑皮质素通路（也包括胰岛素）中相互连接的复杂基因网络中的一个成员，该通路控制着食欲。
脂肪细胞会分泌瘦素进入血液，瘦素会向大脑发出饱腹信号，帮助燃烧脂肪。
由单个基因突变引起的肥胖症，例如杰克逊实验室小鼠所患的那种基因突变，据估计仅占全球病态肥胖症的不到 7% 。只有约 6%的重度肥胖儿童携带已知的导致其肥胖的单个基因缺陷。
这种单基因突变非常罕见。全世界仅确诊了约十几例遗传性瘦素缺乏症和 88 例瘦素受体缺乏症 。
为了更多地了解肥胖等复杂性状的根源，科学家们利用全基因组关联研究（GWAS） 来识别与特定疾病相关的基因变异。
法国南特大学的遗传流行病学家克里斯蒂安·迪纳比较了 2900 名肥胖患者和 5100 名体重正常者的基因序列。迪纳发现，携带名为 FTO 基因特定变异的人患肥胖症的风险高出 22%。
另一个研究表明，一种影响六分之一欧洲成年男性的 FTO 基因变异体，会使肥胖风险增加 70%。携带这种 FTO 基因变异体的人血液中胃饥饿素的水平较高，导致他们在餐后不久就会感到饥饿。对携带这种基因变异体的人进行的脑成像研究也显示，他们对胃饥饿素和食物图片的反应与其他人不同。
但并非所有与肥胖相关的基因变异都是有害的。一种罕见的基因变异甚至被发现可以预防肥胖 。
一项针对来自墨西哥、美国和英国超过 64 万人的研究发现，携带下丘脑（负责调节饥饿和新陈代谢）中一种活性基因的非活性拷贝的人，体重比携带正常拷贝的人轻约 5.3 公斤，肥胖的可能性也降低了一半。
迄今为止，科学家已发现 1000 多种基因变异，每种变异只能解释个体间体重差异的一小部分，这些变异与体重增加风险的关联通常在成年后显现。
然而，全球肥胖率上升的趋势更多地与生活方式选择有关 ，因为没有迹象表明遗传变异的发生率在世代间发生了剧烈变化 。事实上，研究表明， 食用油炸食品以及潜在的遗传背景在肥胖的发生发展中起着重要作用。
虽然经常食用高热量食物可能会导致携带肥胖相关基因的人体重增加得更快，但提高意识、预防和锻炼对于避免肥胖非常有效。
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