你是否有過看着垂涎欲滴的美食，又看着指數升高的體重，微微一笑：就喫億點點
有時，導致一個人比其他人更容易發胖的，不僅僅是不良飲食習慣，還有基因。
科學家發現，餐後飽腹感降低的基因突變可能比想象中更爲常見，這導致攜帶這些變異的人進食頻率更高或攝入更多高熱量食物。
超重會增加罹患多種疾病的風險，包括 2 型糖尿病、高血壓、中風、心血管疾病和某些類型的癌症。
但究竟是什麼導致了這種肥胖？是生活方式，還是我們基因決定的？
雖然飲食類型和運動是肥胖人數增長的重要因素，但科學研究表明，與身高類似，50%到 80%的體重差異可能源於某些基因的變化。
雖然導致肥胖的單一基因突變極其罕見，但數百種基因變異卻更爲常見，每一種變異都會產生微小的影響，使我們中的一些人更容易變胖。當一個人遺傳了多種此類變異時，其肥胖風險會顯著增加，尤其是在與其他生活方式因素相結合的情況下。
1949 年，緬因州巴爾港傑克遜實驗室的研究人員偶然發現，他們飼養的一種實驗小鼠異常“肥胖”，因爲它們食量驚人，似乎永遠都喫不飽。人們花了 45 年時間才確定，導致小鼠過度進食和體重增加的基因突變被命名爲“ 肥胖基因 ”。
一系列研究很快表明，肥胖基因會產生一種名爲瘦素的激素，瘦素與大腦中的受體結合，發出飽腹信號。如果沒有足夠的瘦素，小鼠就會感到飢餓，從而過度進食並變得肥胖。
後續研究表明，瘦素基因只是黑皮質素通路（也包括胰島素）中相互連接的複雜基因網絡中的一個成員，該通路控制着食慾。
脂肪細胞會分泌瘦素進入血液，瘦素會向大腦發出飽腹信號，幫助燃燒脂肪。
由單個基因突變引起的肥胖症，例如傑克遜實驗室小鼠所患的那種基因突變，據估計僅佔全球病態肥胖症的不到 7% 。只有約 6%的重度肥胖兒童攜帶已知的導致其肥胖的單個基因缺陷。
這種單基因突變非常罕見。全世界僅確診了約十幾例遺傳性瘦素缺乏症和 88 例瘦素受體缺乏症 。
爲了更多地瞭解肥胖等複雜性狀的根源，科學家們利用全基因組關聯研究（GWAS） 來識別與特定疾病相關的基因變異。
法國南特大學的遺傳流行病學家克里斯蒂安·迪納比較了 2900 名肥胖患者和 5100 名體重正常者的基因序列。迪納發現，攜帶名爲 FTO 基因特定變異的人患肥胖症的風險高出 22%。
另一個研究表明，一種影響六分之一歐洲成年男性的 FTO 基因變異體，會使肥胖風險增加 70%。攜帶這種 FTO 基因變異體的人血液中胃飢餓素的水平較高，導致他們在餐後不久就會感到飢餓。對攜帶這種基因變異體的人進行的腦成像研究也顯示，他們對胃飢餓素和食物圖片的反應與其他人不同。
但並非所有與肥胖相關的基因變異都是有害的。一種罕見的基因變異甚至被發現可以預防肥胖 。
一項針對來自墨西哥、美國和英國超過 64 萬人的研究發現，攜帶下丘腦（負責調節飢餓和新陳代謝）中一種活性基因的非活性拷貝的人，體重比攜帶正常拷貝的人輕約 5.3 公斤，肥胖的可能性也降低了一半。
迄今爲止，科學家已發現 1000 多種基因變異，每種變異只能解釋個體間體重差異的一小部分，這些變異與體重增加風險的關聯通常在成年後顯現。
然而，全球肥胖率上升的趨勢更多地與生活方式選擇有關 ，因爲沒有跡象表明遺傳變異的發生率在世代間發生了劇烈變化 。事實上，研究表明， 食用油炸食品以及潛在的遺傳背景在肥胖的發生發展中起着重要作用。
雖然經常食用高熱量食物可能會導致攜帶肥胖相關基因的人體重增加得更快，但提高意識、預防和鍛鍊對於避免肥胖非常有效。
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