激活特定腦細胞可使小鼠壽命延長 70 天

隨着年齡的增長，智慧和經驗或許會隨之增加，但衰老所帶來的生物學逐漸退化對任何人來說都不是一件愉快的事情。然而，一項針對小鼠的新研究表明，衰老可能並不總是不可避免的。

穿過脂肪組織的神經（綠色）因缺乏使用而退化，變得稀疏（右）。

華盛頓大學發育生物學家Shin-ichiro Imai表示：“我們展示了一種通過操縱大腦中重要部分來延緩衰老並延長小鼠健康壽命的方法。”

我們的大腦通過神經衝動控制着大量身體功能，這些衝動可以根據激素的漲落管理通訊網絡。隨着年齡的增長，承載這些通訊信號及其周圍環境的基礎設施會逐漸退化，導致越來越多的故障。因此，我們的器官和組織開始錯過維持自身所需的信號。

之前的研究已經發現，大腦和脂肪組織（特別是白色脂肪）之間的通路中的一些信號化學物質與小鼠的衰老相關聯，因此Imai和同事們對這個通信網絡的關鍵早期步驟進行了更深入的研究。

他們讓一組小鼠自然衰老，同時調整了大腦到脂肪路徑開始的神經元，使其保持活躍。這些細胞，DMHPpp1r17，隱藏在我們大腦的下丘腦中，這是我們神經系統和身體激素系統之間的重要通道。

令人難以置信的是，接受神經元激活處理的小鼠比對照組小鼠多活了60至70天，而對照組小鼠的壽命通常在大約1000天左右。

更重要的是，接受神經治療的小鼠在老年時期擁有更厚、更亮的毛皮，並且活動更加頻繁，這表明它們的健康狀況更好。

進一步的調查揭示了其中的機制。當DMHPpp1r17神經元處於激活狀態時，它們可以激活我們身體的戰鬥或逃跑反應——我們的交感神經系統使用Ppp1r17分子。這促進了我們身體白色脂肪儲存的使用，釋放出一種叫做eNAMPT的蛋白質，反過來調節下丘腦神經元，完成了這個迴路。

研究人員在他們的論文中解釋說：“Ppp1r17在人類、黑猩猩、猴子、大鼠、小鼠、牛、兔子、雞、非洲爪蛙和斑文鳥等各種脊椎動物物種中都得到了很好的保守，這表明Ppp1r17在整個進化過程中承載了一些基本功能。”

這是爲我們的身體供能的一個重要回路，但正常衰老的小鼠開始產生較少的Ppp1r17，激活較少的脂肪儲存。隨着活動的減少，我們脂肪組

織中的神經開始退化，這意味着產生更少的eNAMPT，因此激活更少的下丘腦神經元，形成了一種自我傳播的退化系統。

還有許多細節需要梳理，包括eNAMPT是否直接作用於下丘腦神經元，或者是否有更多中間步驟。該團隊還熱衷於發現這個反饋循環是否影響我們身體內其他組織類型（如骨骼肌）之間的通信。

如果是這樣，這可能解釋了很多問題，因爲許多已知的生物衰老因素，包括壓力和減壓劑、體重和運動，都影響着這個大腦到脂肪系統的某些部分——這又是一個例子，展示了我們與周圍世界在生理上是多麼緊密相連。