突破性發現：調整心肌細胞能量代謝成功使受損心臟再生！

身體的許多組織在受傷後都能自我修復，但心肌細胞並非如此。現在，馬克斯·普朗克研究所的科學家在小鼠中證明，通過調整這些細胞的能量代謝，它們可以在心臟病發後重新生長，爲這一普遍的致命疾病提供了新的治療途徑。

心臟在受到損傷，如心肌梗塞後，會用纖維疤痕組織修復自己。這種組織可以短期內維持心臟的穩定，但並不具備跳動功能。隨着時間的流逝，這種修復方式可能導致諸如再次心肌梗塞或心力衰竭等問題。

心肌細胞與其他組織在能量代謝上有所不同。大部分組織通過糖酵解過程從糖中提取能量，而心臟則主要通過脂肪酸氧化從脂肪中獲取能量。這可能是心肌細胞再生的關鍵。

研究作者 Xiang Li 和 Xuejun Yuan 表示：“已知能夠再生心臟的動物主要使用糖酵解爲心肌細胞提供能量。人類心臟在早期發育階段也主要依賴糖酵解，但之後轉爲使用脂肪酸氧化，因爲它能提供更多能量。出生後，隨着能量來源的轉變，許多基因的活動也隨之變化，且細胞的分裂能力逐漸消失。某些能量代謝產物還對調節基因活動的酶起到了重要作用。因此，我們希望通過調整能量代謝來激活基因，從而恢復心肌細胞的分裂能力。”

爲了驗證這一理論，研究團隊在小鼠中關閉了一個名爲 Cpt1b 的關鍵脂肪酸氧化基因。果然，這些小鼠的心臟開始生長，整個實驗期間，細胞數量近乎翻倍。

接下來，研究人員模擬心肌梗塞在缺乏 Cpt1b 基因的小鼠身上，並隨後爲它們提供富氧血液。這模仿了患者在心肌梗塞後接受支架治療的情況。數週後，實驗小鼠的心臟疤痕明顯少於對照組，而且心臟功能基本恢復至心梗前的狀態。

進一步檢查後，研究者發現關閉該基因會啓動一個反應鏈，使心肌細胞退回到一個較爲初級的狀態，從而實現其再生。

儘管這項研究目前僅在小鼠中進行，但研究團隊認爲這爲人類治療提供了可能的途徑。通過開發藥物來阻斷 Cpt1b 所產生的酶的活性，可能能模仿這一效果。但要達到臨牀應用仍需時日。其他研究已經證明，使用幹細胞或 mRNA 可以實現心臟再生。

此項研究已在《自然》雜誌上發表。