熱量、飢餓、長時間站立，或者僅僅是見到血液或針頭，40%的人在一生中至少暈厥一次。
這些短暫意識喪失（暈厥）的原因，長期以來一直是心臟病學家和神經科學家未解之謎。
現在，研究人員發現了一條涉及先前未被發現的連接心臟和腦幹的感覺神經元的神經通路。這項研究發表在11月1日的《自然》雜誌上，表明激活這些神經元可以使老鼠在短時間內變得無法移動，並出現如快速瞳孔擴張和人類暈厥時觀察到的典型眼球上翻等症狀。
加州大學聖地亞哥分校的神經科學家、研究共同作者Vineet Augustine表示，這條神經通路是理解暈厥的關鍵，它不僅與長期以來觀察到的大腦血流減少有關，同時還涉及大腦中特定的電路。加州大學洛杉磯分校的心臟病學家Kalyanam Shivkumar說：“這些通路的研究可能激發出治療暈厥心臟原因的新方法。”
新型神經元
研究者往往專注於獨立研究心臟或大腦，部分因此長期以來對控制人們如何以及爲何暈厥的機制一直感到困惑。但是，本研究的作者們開發了新工具來展示這兩個系統是如何相互作用的。
研究團隊通過對迷走神經的結節神經節（該神經連接大腦和包括心臟在內的幾個器官）進行單細胞RNA測序分析，識別出了一組表達一種參與引發血管內小肌肉收縮的受體的感覺神經元。
這些神經元被稱爲NPY2R VSNs，與連接到肺部或腸道的迷走神經的其他分支不同。它們在心臟的下部心肌——心室內形成分支，並連接到腦幹的一個特定區域——後區。
研究人員採用了一種結合了高分辨率超聲成像技術與光遺傳學的新技術，後者是一種利用光來控制神經元活動的方法。他們在監測老鼠的心率、血壓、呼吸和眼球運動的同時刺激NPY2R VSNs。這一方法使團隊得以操縱特定神經元，並實時觀察心臟。Augustine說：“之前這是不可能的，因爲你需要確定這些神經元的身份。”
當激活NPY2R VSNs時，先前自由移動的老鼠在幾秒鐘內暈倒。暈倒時，老鼠表現出與人類在暈厥期間類似的症狀，如快速瞳孔擴張和眼球后翻，心率、血壓、呼吸率和大腦血流量也相應降低。
荷蘭萊頓大學醫學中心的臨牀神經學家Jan Gert van Dijk說：“我們現在知道，心臟中的受體一旦被激發，就會使心臟停止工作。”
人類的暈厥通常伴隨迅速恢復。“大腦中的神經元非常像被極度寵溺的孩子，它們需要氧氣，它們需要糖，而且是馬上。” Dijk說。“如果你剝奪它們氧氣或葡萄糖，它們會很快停止工作。”
這些神經細胞在沒有氧氣約2到5分鐘後開始死亡，但暈厥通常只持續20到40秒。“如果你再次提供氧氣，它們會迅速恢復工作，而且恢復速度很快。” Dijk說。
大腦活動
爲更好理解暈厥期間大腦內部發生的情況，研究人員使用電極記錄了老鼠各個大腦區域成千上萬個神經元的活動。他們發現，除了一個叫做PVC的下丘腦特定區域外，大腦的各個區域的活動都減少了。
當作者抑制PVC的活動時，老鼠經歷了較長時間的暈倒；而刺激則使動物醒來並重新開始活動。該團隊認爲，一個協調的神經網絡，包括NPY2R VSNs和PVC，調節了暈厥和隨後的快速恢復。
倫敦帝國理工學院的臨牀心臟病學家Richard Sutton說：“從臨牀角度來看，這一切都非常令人興奮。” NPY2R VSNs的發現“並不能立刻回答所有問題”，他補充說，“但我認爲通過未來的研究，它幾乎可以回答所有問題。”
“對於心臟病學家數十年來一直在提出的問題，現在你可以引入神經科學的視角，真正看到神經系統如何控制心臟，” Augustine說。
下一個重要問題是研究這些神經元是如何被觸發的，Dijk說。“這是我整個職業生涯中最大的謎團之一。”
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