【冷百科】爲啥胃袋不會被胃酸腐蝕掉呢？

你有沒有想過一個細思極恐的問題，我們的胃能消化掉各種食物，肉、菜、甚至骨頭都能軟化，那它爲什麼不會把自己也消化掉？

重點來了→要理解胃爲什麼不會消化自己，得先從胃酸到底有多強說起。我們胃裏的胃酸主要成分是鹽酸，由胃壁上的壁細胞分泌，空腹時胃液的pH值通常在1.5到3.5之間，進食後甚至可以降到1以下。這是什麼概念呢？pH值每差1，氫離子濃度就差10倍，pH=1 的液體氫離子濃度是pH=7的中性水的一百萬倍。在這種酸度下，大多數細菌進入胃裏幾分鐘內就會死亡，鐵釘放進去也會慢慢被腐蝕溶解。這麼強的酸如果直接接觸皮膚，幾分鐘就能造成化學灼傷，可它日復一日地浸泡着我們的胃壁，胃卻安然無恙，這背後是一套極其精密的多層防禦系統。

保護屏障

第一道也是最關鍵的防線，是胃黏膜表面的黏液，碳酸氫鹽屏障。很多人以爲胃裏那層黏糊糊的東西就是普通的黏液，其實它的結構遠比想象中複雜。這層黏液由胃黏膜表面的上皮細胞和頸黏液細胞共同分泌，主要成分是黏蛋白，一種分子量極大的糖蛋白分子。這些分子互相交織形成凝膠狀的三維網絡結構，厚度大約在0.5到1毫米之間，別看薄，作用卻非同小可。這層凝膠的黏稠度是水的幾十到上百倍，胃酸要穿透它需要很長時間，更重要的是，黏液裏還埋藏着碳酸氫鹽，就是我們熟悉的小蘇打的主要成分。這些碳酸氫鹽由上皮細胞分泌後擴散進入黏液層，從靠近胃壁的一側向胃腔側逐漸遞減，形成一個pH梯度：在黏液層最內側、緊貼上皮細胞的地方，pH值大約是7，接近中性。而越往胃腔方向，pH 值越低，到黏液層表面時就降到了 2 左右。換句話說，胃壁細胞其實根本泡在中性環境裏，強酸性的胃酸被這層薄薄的黏液硬生生擋在了門外。

胃壁

但光靠黏液屏障還不夠，因爲胃裏還有另一樣更危險的東西，胃蛋白酶。這種酶專門負責分解蛋白質，而胃壁本身主要就是由蛋白質構成的，如果胃蛋白酶接觸到胃壁組織，同樣會造成嚴重的消化損傷。不過胃很聰明，它分泌的不是有活性的胃蛋白酶，而是沒有活性的前體，胃蛋白酶原。這種前體只有在強酸環境下才會被激活變成胃蛋白酶，而激活的位置恰恰是在胃腔裏、遠離胃壁的一側。再加上黏液層的阻擋，有活性的胃蛋白酶很難穿透到上皮細胞表面，這就從源頭上避免了 "自己消化自己" 的風險。

就算偶爾有少量胃酸和胃蛋白酶突破了黏液屏障，胃還有第二道防線，極快的上皮細胞更新速度。胃黏膜最表面的一層上皮細胞，壽命只有三到五天，老細胞不斷從表面脫落掉進胃腔裏被消化掉，新的細胞則從黏膜深層的幹細胞池不斷向上遷移補充。整個胃黏膜的上皮層，每三到五天就會徹底更換一遍，這個更新速度在人體所有器官中都是最快的之一。這意味着即使表層有輕微損傷，也會在幾天內被完全修復，根本等不及發展成潰瘍。而且這些上皮細胞之間通過緊密連接蛋白連在一起，像磚牆的縫隙一樣被填得嚴嚴實實，不讓胃酸有機會從細胞間隙鑽進去。

胃小凹處的黏液屏障結構

再往深一層，胃壁還有第三道防線。豐富的黏膜血流。胃黏膜下層密佈着毛細血管網，血液流動速度很快，就算真有極少量的胃酸滲透過了上皮層，也會被迅速流動的血液帶走並中和掉，不會在局部堆積造成更大損傷。同時，血液還帶來了氧氣和營養物質，爲上皮細胞的快速更新提供充足的能量和原料。這裏還要提到前列腺素的作用，很多人知道前列腺素和疼痛、炎症有關，但它在胃裏其實扮演着"保護神"的角色。它能促進黏液和碳酸氫鹽的分泌，能擴張血管增加黏膜血流，還能促進上皮細胞的增殖修復。這也是爲什麼長期喫布洛芬、阿司匹林這類非甾體抗炎藥的人容易得胃潰瘍，因爲這些藥物會抑制前列腺素的合成，相當於把胃的好幾層保護都削弱了。

說起來有意思的是，早在十八世紀，人們就已經知道胃酸能消化食物，但當時普遍認爲胃壁有某種特殊的 "生命力" 或者 "靈魂" 保護着它不被消化。直到十九世紀，有位名叫博蒙特的美國軍醫，通過一個胃部有瘻管的病人做了大量實驗，才第一次系統地觀察到了胃液的消化作用。而真正完整揭示胃黏膜保護機制，已經是二十世紀後半葉的事了。